Quando abbiamo la febbre, o non ci sentiamo in gran forma, preferiamo starcene per conto nostro. Un comportamento, quello dell’isolamento sociale, che va al di là di una semplice conseguenza dei sintomi e del malessere che percepiamo, ma che invece coinvolge attivamente il sistema immunitario e il cervello. A dimostrarlo in un recente studio su Cell sono stati i ricercatori del Picower Institute for Learning and Memory del Mit che hanno scoperto, per ora in un gruppo di topi, come una molecola del sistema immunitario attiva i neuroni in uno specifico circuito cerebrale per sopprimere la voglia di stare in compagnia degli altri, promuovendo di fatto l’isolamento sociale.
Il sistema immunitario e il cervello
Per capirlo, i ricercatori hanno coinvolto un gruppo di topi a cui sono state iniettate nel cervello 21 diversi tipi di citochine, proteine prodotte dal sistema immunitario durante le infezioni, identificate in precedenza dallo stesso team di ricerca come in grado di influenzare il comportamento sociale legandosi a specifici recettori cerebrali. Dalle successive analisi, i ricercatori hanno scoperto che quando la citochina interleuchina-1 beta (IL-1β) del sistema immunitario raggiunge il recettore IL-1 1 (IL-1R1) sui neuroni in una regione del cervello chiamata nucleo dorsale del rafe, coinvolto nella regolazione del sonno, dell’umore, del dolore e nel circuito della ricompensa, si attivano connessioni che promuovono l’isolamento sociale.
Tracciare il circuito
Servendosi poi l’optogenetica, tecnologia che ingegnerizza le cellule affinché possano essere controllate con impulsi di luce, i ricercatori sono stati in grado di confermare i risultati, ossia osservare che l’attivazione delle connessioni del nucleo dorsale del rafe con l’area del setto laterale intermedia causa il comportamento di isolamento sociale. “I nostri risultati dimostrano che l’isolamento sociale conseguente a una sfida immunitaria è autoimposto e guidato da un processo neurale attivo, piuttosto che una conseguenza secondaria dei sintomi fisiologici della malattia, come la letargia“, ha spiegato Gloria Choi, tra gli autori dello studio.
L’isolamento sociale
Sebbene lo studio abbia individuato nel dettaglio la citochina, i neuroni e il circuito responsabili dell’isolamento sociale nei topi e ne abbia dimostrato la causalità, suggerendo che non è quindi la letargia e il malessere a voler ridurre i contatti sociali, i risultati sollevano altre nuove domande. Ad esempio, gli scienziati dovranno ora cercare di capire se gli stessi neuroni con il recettore IL-1R1 appena studiati possano influenzare altri comportamenti in fase di malattia e se la serotonina, neurotrasmettitore prodotto da questi neuroni, abbia un ruolo nell’isolamento sociale o in altri comportamenti sempre in caso di infezioni.
