I sintomi li conosciamo fin troppo bene: febbre, dolori muscolari, malessere, naso che cola. Per provocarli, il virus dell’influenza deve entrare nel nostro corpo, superare le difese del nostro sistema immunitario, infettare una cellula e iniziare a replicarsi. Un processo in cui le cellule invase sono sempre state considerate vittime passive, ma in cui invece giocano un ruolo ben più attivo, stando ad un nuovo studio dei ricercatori dell’università di Hokkaido e del Politecnico federale di Zurigo, pubblicato sui Proceedings of the National Academy of Sciences.
La scoperta è stata effettuata utilizzando una nuova tecnica di microscopia ideata dagli stessi autori dello studio, che combina microscopia a forza atomica (Afm) e microscopia a fluorescenza, in quella che i suoi inventori hanno battezzato virus-view dual confocal and Afm (ViViD-Afm). Il principio di funzionamento dello strumento è chiaramente molto complesso, ma il succo è che permette di seguire in tempo reale l’attività di un virus, zoommando sulla superficie delle cellule che tenta di infettare.
In questo modo, sono stati testimoni di un fenomeno inatteso: le cellule non si limitano a subire l’invasione, ma tentano attivamente di catturare il virus. Un processo involontario, indotto dal virus che sfrutta a suo vantaggio un’ordinaria funzione cellulare essenziale, l’endocitosi, con cui le cellule trasportano al loro interno sostanze vitali come ormoni, colesterolo o ferro. A segnalare la presenza di una sostanza utile da traghettare all’interno è una rete di recettori posti sulla membrana cellulare. Ed è di queste strutture che il virus dell’influenza sembra aver imparato ad approfittare, spostandosi sulla superficie delle cellule finché non trova il punto di ingresso ideale, caratterizzato da un’alta concentrazione di recettori, che consentono un assorbimento efficiente.
Quando il virus si è attaccato ai recettori cellulari, la cellula attiva l’endocitosi convinta di dover far entrare qualche sostanza utile, la membrana cellulare inizia a formare una depressione, e trasporta quindi il patogeno all’interno, dove può dare il via all’infezione. I ricercatori hanno osservato che la cellula promuove attivamente l’assorbimento del virus, reclutando sul sito di ingresso una proteina nota come clatrina, che promuove e stabilizza la formazione della tasca che traghetterà il virus verso l’interno.
La scoperta conferma le potenzialità della nuova tecnica di microscopia ViViD-Afm per la medicina e la farmacologia antivirale. Il dettaglio senza precedenti con cui è stato tracciato l’ingresso del virus fornisce informazioni chiave che possono essere immediatamente sfruttate per lo sviluppo di nuovi farmaci, che puntino a bloccare l’infezione sul nascere interrompendo la fase di reclutamento della clatrina o il meccanismo di assorbimento sfruttato dal virus. L’applicazione del ViViD-Afm, inoltre, non è limitata all’influenza: la tecnica potrebbe essere utilizzata per indagare il comportamento e i meccanismi di ingresso di una vasta gamma di altri virus, e potrebbe anche risultare preziosa per ottimizzare e studiare la risposta cellulare all’ingresso dei vaccini.
